HEMOSTASIA

- Hemostasia primária


Decorrente da ação do colágeno, do ADP e da trombina, ocorre tanto na membrana plaquetária quanto no seu interior, diversas reações que conduzem às transformações físico-químicas referidas anteriormente. Na Figura 4 destacamos duas dessas reações: a primeira, promove a geração de tromboxane A2 pela plaqueta que leva à agregação plaquetária e de prostaciclina (PGI2), pela célula endotelial, que tem ação inversa; a segunda reação produz a metamorfose plaquetária que inclui a fusão dos grânulos, e de outros componentes, com a conseqüente secreção de diversas substâncias que participam do mecanismo hemostático (uma delas é o ADP). Na primeira reação, o ácido aracdônico é liberado de dois fosfolipídios da membrana - fosfatidilinositol e fosfatidilcolina. Essa liberação depende da ação das enzimas das membranas da plaqueta e da célula endotelial, - fosfolipase C e fosfolipase A2 que são ativadas quando as substâncias, acima referidas, se ligam aos receptores correspondentes. Com a participação da enzima ciclo-oxigenase, são produzidas as endoperoxidases. Até esse ponto as reações são comuns, tanto para as plaquetas quanto para as células endoteliais; daí em diante, nas plaquetas, forma-se o tromboxane A2 com a participação da enzima tromboxane-sintetase, e nas células endoteliais, é formada a prostaciclina com a participação da prostaciclina-sintetase. Na segunda reação, as alterações morfológicas plaquetárias decorrem da participação da miosina e da actina, proteínas responsáveis pela contração plaquetária e a conseqüente secreção já referida. Além dessas duas reações, é importante assinalar que o ADP liberado pela plaqueta promove alteração da conformação do complexo de glicoproteinas IIb/IIIa o que permite a ligação do fibrinogênio ao referido complexo e, conseqüentemente, a união entre plaquetas (agregação plaquetária). Com o exposto, já temos os elementos, importantes, para desenhar o trombo hemostático primário.

- Hemostasia secundária

Considera-se como hemostasia secundária as ativações dos mecanismos de coagulação, anticoagulação e fibrinólise que vão atuar no trombo hemostático primário para torna-lo estável. Esses três sistemas são compostos por substâncias na forma inativa e, para atuarem, necessitam ser ativadas. Para representar qualquer substância na forma ativada, usamos a letra minúscula "a". Exemplo: a forma inativa do fator X é representada por FX e a ativa por FXa. Outra nota de valor é a de que os fatores II, VII, IX e X, ao serem fabricados no fígado, necessitam da Vit. K para torná-los aptos na ligação aos fosfolipídios com o auxílio do cálcio e, desse modo, poderem agir. No fígado, no momento da síntese desses fatores, uma carboxilase que depende da Vit. K, cataliza uma reação de adição de um grupo carboxil em um resíduo de ácido glutâmico o que faz com que esses fatores passem a ter dois resíduos de ácido carboxiglutâmico. A importância disso é que esse duplo resíduo de ácido carboxiglutâmico liga-se ao cálcio que, por sua vez, é o responsável pela ligação do fator à superfície fosfolipídica carregada negativamente. Isso torna possível a atividade biológica do fator ativado. É precisamente nesse ponto que os antagonistas da Vit. K (como o varfarim) atuam. Os referidos sistemas atuam concomitantemente, e permanecem em equilíbrio dinâmico nos estados de normalidade.

Nome: Vanessa Kelly