domingo, 11 de outubro de 2009

Sarampo


O sarampo é uma doença quase erradicada no Brasil, mas deve ser sempre lembrada por ser potencialmente grave especialmente em desnutridos, e altamente contagiosa.


É causado por um vírus chamado Parvovírus e a fonte de contágio são os doentes, que disseminam o vírus através de gotículas de saliva e de secreção nasal.

Os sintomas iniciais, antes mesmo do aparecimento das primeiras lesões de pele, são a febre, grande produção de catarro com tosse, conjuntivite e fotofobia e duram por cerca de 3 a 5 dias. Surge, então, as lesões na pele, constituídas de pequenas bolinhas vermelhas, iniciando-se atrás das orelhas, pescoço e face, estendendo-se a todo o corpo em 3 dias. E ao final da primeira semana ocorre uma descamação fina de toda a pele. A febre, que se torna elevada com o aparecimento das "bolinhas vermelhas" na pele, regride gradualmente a partir do terceiro dia das lesões. Sua persistência após o quarto dia sugere complicação por infecção bacteriana, especialmente otite (infecção de ouvido) e pneumonia.

O período do contágio ocorre desde o início do aparecimento dos primeiros sintomas até 4 dias após o desaparecimento das lesões na pele

Não existe um tratamento específico para o sarampo, podendo ser administrado medicamentos somente para melhora dos sintomas, como por exemplo, antipiréticos para a febre. A grande arma contra o sarampo é a prevenção através da vacina.

Ruthe.

Catapora


Introdução


Muitas são as doenças infecto - contagiosas que ocorrem preferencialmente na infância e que se manifestam por lesões na pele, como pontos vermelhos. Essas doenças podem ser facilmente confundidas, mas apresentam características próprias que permitem a sua diferenciação e diagnóstico.

A maioria das doenças comuns da infância é de caráter benigno, mas merecem atenção especial por serem altamente contagiosas e por possuírem um risco potencial de complicação. Para a maior parte delas, não existe um tratamento específico, sendo a vacinação a melhor arma contra muitas dessas doenças.

Duas importantes doenças infectam-contagiosas da infância que se manifestam através de lesões na pele, além de outros sintomas, são a catapora e o sarampo. A catapora principalmente por possuir uma alta incidência e o sarampo por ser potencialmente grave.

Catapora

A Catapora, também chamada de varicela, é uma doença muito contagiosa, na maioria das vezes branda e autolimitada, mas que pode se tornar potencialmente grave pelas complicações.

Ocorre predominantemente na infância, em geral, entre 2 e 8 anos de idade; raramente acomete o recém-nascido. Embora casos da doença ocorram esporadicamente durante todo o ano, a maior incidência se dá no final do inverno e início da primavera.


Ruthe.

Escovas progressivas podem dar câncer???


Ouvi dizer que isso pode acontecer devido ao uso do formol.


Já existem escovas progressivas que não fazem uso do formol.

Infelizmente, ainda não existe um estudo concreto sobre os efeitos causados pelo uso de formol, porém, vale lembrar que:

a vigilância sanitária liberou o uso do formol na concentração de 0,02 e com essa quantidade não se consegue o efeito liso

A escova progressiva feita de maneira correta ñ causa nenhum problema de saúde, mas como você falou, a escova feita com formol causa danos a saúde sim, mas ainda ñ ouvir falar que o câncer estava incluído nessa lista. O melhor mesmo é procurar um bom profissional e para não correr risco de que algo venha dar errado.

O câncer, além de ser herança genética, é causado pelos excessos de substâncias químicas. Tudo demais é veneno.

Exageram com contem formol. Exageros podem trazer vários problemas pra saúde incluindo a possibilidade de um câncer.


Ruthe

IMPORTÂNCIA DA COLONOSCOPIA NO RASTREAMENTO DE PÓLIPOS E CÂNCER COLORRETAL EM PACIENTES PORTADORES DE PÓLIPOS RETAIS


Resumo: o câncer colorretal é a terceira causa de morte nas regiões sul e sudeste do Brasil. Os tumores crescem lentamente seguindo a seqüência adenoma – carcinoma. A colonoscopia permite o diagnóstico e a ressecção dos pólipos. Atualmente discute-se a colonoscopia para pacientes portadores de pólios retais não – neoplásicos e pólipos pequenos, além dos adenomas.




Introdução

O câncer colorretal é causa importante de morbi - mortalidade nas populações ocidentais. É a terceira causa de morte por câncer nas regiões sul do Brasil. O seu desenvolvimento é o resultado da transformação do epitélio colônico normal para pólipo adenomatose e, subseqüentemente, o câncer. A progressão é lenta, possivelmente envolvendo vários anos, e seguindo-se números consideráveis de alterações genéticos recentemente caracterizados.



Casuística e método

Analisaram-se as seguintes variáveis: faixa etária; sexo; raça; historia familial, incluindo os parentes de primeiro e seguindo grau, e historia pessoal de neoplasia colorretal; indicação da retossigmoidoscopia; tipi histológico e tamanho do pólipo retal; achando de pólipo ou câncer na colonoscopia.

A prevalência de adenomas é mais alta em idosos, principalmente acima dos 60 anos. A idade parece ser o fator isolado mais importante para determinar a prevalência de adenomas.



Conclusões

1. No paciente com pólipos retais, houve prevalência de 41,9% de pólipos na colonoscopia, não importando o tipo histológico.

2. Nos pacientes com pólipos edenomatosos no reto, 42,5% apresentaram neoplasia proximal.

3. Nos pacientes com pólipos hiperplásicos no reto, 11,7% apresentaram neoplasia proximal.O tamanho do pólipo retal não foi preditivo para achado de neoplasia próxima.

Ruthe.

Alterações lipidicas


Conforme o conceito citado, a esteatose refere-se a um acúmulo intracelular lipídico. Esse acúmulo envolve alterações nos processos de gorduras


A armazenagem normal de gordura neutra na celular é feito por intermédio da ligação físico - químico dessa substancia com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o “mascaramento” da gordura neutra, ou seja, esta não fica visível microscopicamente. A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da proporção entre celular durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase.

A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolipídios. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico – químico entre essa substancias e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gorduras neutras é, então, produto da mudança da relação fosfolipídio/gordura neutra intracelular.
As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que origina a esteatose podem ser:

Tóxica

Atóxica

Nutricional

O fígado é um dos órgãos mais afetados pela esteatose, alem do coração e dos rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolismo das gorduras.


Ruthe.

Alterações hidricas intracelulares


A característica básica desse grupo de lesões é o seu caráter de reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase. Pertencem ao grupo das degenerações às alterações hídricas, lipídicas e protéicas, estas últimas também compondo o grupo das inflamações, levando a alterações hialinas




Inchação turva ( ou Edema Celular)

A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo regressivo apresentado pela célula agredida.

A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de inchação turva para caracterizar o aspecto envolvido com esse processo.

A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico o Na e o K. O na fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelular contribui para uma diminuição da atividade mitocondrial, uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. Resultado disso é um comprometimento do sistema aeróbico celular, o que contribui para o agravamento do quadro de edema celular.



Ruthe.

PSORIASE E ARTRITE PSORIÁTICA


Definição


È uma doença crônica, auto-imune, de etiologia desconhecida, mostrando uma grande variedade na severidade e na distribuição das lesões cutâneas.



Psoríase

Não há predomínio por sexo.

Artrite psoriática

Faixa etária entre 30 e 45 anos, podendo, no entranto.

Artrite psoriática

Psoríase.

Tipos:

Assimétrica ou Oligoarticular

Poliartrite Simétrica

Psoriática Clássica

Mutilaste

Espondilitica.

Artrite psoriática

Destruição de articulações (mutilaste)

Imagens inflamatórias nas articulações de extremidade, preferencialmete.


Ruthe.

Pancreatite Aguda: o que mudou???


Resumo


Os autores realizam uma análise dos fatos mais importantes que aconteceram no decorrer das últimas décadas, com respeito à pancreatite aguda.

Introdução

A pancreatite aguda é uma doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática, decorrente da ação de enzimas inadequadamente e peripancreática, acompanhado de hemorragia e até necrose pancreática e peripancreática, acompanhado de repercussão sistêmica que vai da hipovolêmica ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas e, finalmente, ao óbito.

Das contravérsias etiopatólógicas,das dificuldades diagnósticas e dos conflitos terapêuticos, resultou total impossibilidade na avaliação dos resultados.

Os últimos 30 anos foram pródigos com a pancreatite aguda. Na década de 70, Acosta e ledesma e Kelly resgataram a teoria da obstrução do confluente biliopancreático, destacando, assim, a litíase biliar como uma das maiores responsáveis pelos quadros de pancreatite aguda.



Fisiopatologia

Apesar dos estudos exaustivos, inúmeras lacunas persistem na fisiopatologia da pancreatite aguda.

Acredita-se que a exposição a um fator causal, como cálculos biliares, álcool e trauma, desencadeia uma cascata de eventos patológicos, resultando nas alterações locais e sistêmicas tão bem conhecidas.

Há mais de 100 anos, Chiari propôs que a ativação intrapancreática dos zimogênios resultaria em autodigestão pancreática. Hoje, aceita-se que essa ativação ocorre na célula acinar e que uma das enzimas ativadas, provavelmente a tripsina, determinaria a ativação de outras enzimas, ativando-se alterações já bem conhecidas (edema, fenômenos vasculares e hemorrágicos, necrose gordurosa do tecido pancreático e perioancreático), além de promover alterações a distância, por via sanguínea e linfática, principalmente sobre os pulmões e rins.



Diagnóstico

Nem sempre o quadro clinico da pancreatite aguda é característico, o que, por vezes, torna difícil o seu diagnóstico. É importante, pela freqüência, a dor abdominal, intensa, inicialmente epigástrica e irradiada para o dorso, em faixa ou para todo o abdome, elem de náuseas e vômitos, acompanhada de parada de eliminação de gases e fezes. O polimorfismo no quadro clinica de doença é o principal responsável pelo erro no seu diagnóstico

Dentre os exames laboratoriais, a dosagem da amilase sérica, proposta por Elman e col, em 1929, continua sendo os mais importantes recursos diagnósticos na pancreatite aguda.



Ruthe.

quinta-feira, 8 de outubro de 2009

Pulmoes





Pulmões




Funcionamento dos pulmões, doenças pulmonares, sistema respiratório, funções, brônquios, respiração



Introdução

Os pulmões são o principal órgão do sistema respiratório dos seres humanos. Possuímos um par de pulmões, localizados um de cada lado do tórax, na região interior da cavidade formada pelas costelas. Estas servem de proteção para os pulmões.





Funções, respiração e doenças Pulmonares

A principal finalidade dos pulmões é abastecer o nosso sangue de oxigênio, que é levado para as células do corpo. Além disso, os pulmões também executam a função de tirar do sangue o dióxido de carbono (gás carbônico) e vapor de água, eliminando-os do corpo através do processo de expiração.



Os pulmões estão envolvidos pela pleura. Quando ocorre uma inflamação da pleura, chamamos a doença de pleurisia. Já quando ocorre a inflamação dos pulmões de um indivíduo, o nome da doença é pneumonia. Esta, se não for bem tratada, pode levar uma pessoa à morte.



O caminho do ar em nosso organismo é bem complexo. Quando respiramos, o ar entra pela boca, passando em seguida pela traquéia (grande tubo condutor) e depois por outros pequenos tubos chamado brônquios. São os brônquios que levam o ar para todas as regiões pulmonares.



A entrada e saída de ar pelos pulmões são controladas por um movimento involuntário (controlado pelo cérebro) do nosso corpo. Através dos movimentos executados pelos músculos peitorais e pelo diafragma, os pulmões aumentam e diminuem de tamanho. Através destes movimentos o ar entra e sai dos pulmões.



Os pulmões dos seres humanos são compostos por uma espécie de tecido esponjoso, repleto de pequenas cavidades. Estas cavidades são atravessadas por vasos sanguíneos.



Observação importante:



- O fumo danifica, com o passar do tempo, os pulmões. Doenças causadas pelo cigarro levam a morte milhões de pessoas todos os anos. A doença mais grave e comum entre os fumantes é o câncer de pulmão.


Maria Socorro de Sá Barreto

Conceito

Infecção causada por um grupo de vírus (HPV - Human Papilloma Viruses) que determinam lesões papilares (elevações da pele) as quais, ao se fundirem, formam massas vegetantes de tamanhos variáveis, com aspecto de couve-flor (verrugas).

Os locais mais comuns do aparecimento destas lesões são a glande, o prepúcio e o meato uretral no homem e a vulva, o períneo, a vagina e o colo do útero na mulher.

Em ambos os sexos pode ocorrer no ânus e reto, não necessariamente relacionado com o coito anal.

Com alguma frequência a lesão é pequena, de difícil visualização à vista desarmada, mas na grande maioria das vezes a infecção é assintomática ou inaparente (sem nenhuma manifestação detectável pelo paciente).



Sinônimos

Jacaré, jacaré de crista, crista de galo, verruga genital.



Agente

Papilomavirus Humano (HPV) - DNA vírus. HPV é o nome de um grupo de virus que inclue mais de 100 tipos. As verrugas genitais ou condilomas acuminados são apenas uma das manifestações da infecção pelo virus do grupo HPV e estão relacionadas com os tipos 6,11 e 42, entre outros. Os tipos (2, 4, 29 e 57) causam lesões nas mãos e pés (verrugas comuns). Outros tipos tem um potencial oncogênico (que pode desenvolver câncer) maior do que os outros (HPV tipo 16, 18, 45 e 56) e são os que tem maior importância clínica.

O espectro das infecções pelos HPV é muito mais amplo do que se conhecia até poucos anos atrás e inclui também infecções subclínicas (diagnosticadas por meio de peniscopia, colpocitologia, colposcopia e biópsia) e infecções latentes (só podem ser diagnosticada por meio de testes para detecção do virus).

Alguns trabalhos médicos referem-se a possibilidade de que 10-20% da população feminina sexualmente ativa, possa estar infectada pelos HPV.

A principal importância epidemiológica destas infecções deriva do fato que do início da década de 80 para cá, foram publicados muitos trabalhos relacionando-as ao câncer genital, principalmente feminino.



Complicações/Conseqüências

Câncer do colo do útero e vulva e, mais raramente, câncer do pênis e também do ânus.



Transmissão

Contacto sexual íntimo (vaginal anal e oral). Mesmo que não ocorra penetração vaginal ou anal o virus pode ser transmitido.

O recém-nascido pode ser infectado pela mãe doente, durante o parto.

Pode ocorrer também, embora mais raramente, contaminação por outras vias (fômites) que não a sexual : em banheiros, saunas, instrumental ginecológico, uso comum de roupas íntimas, toalhas etc.



Período de Incubação

Semanas a anos. (Como não é conhecido o tempo que o virus pode permanecer no estado latente e quais os fatores que desencadeiam o aparecimento das lesões, não é possível estabelecer o intervalor mínimo entre a contaminação e o desenvolvimento das lesões, que pode ser de algumas semanas até anos ou décadas).



Diagnóstico

O diagnóstico é essencialmente clínico (anamnese e exame físico). Eventualmente recorre-se a uma biópsia da lesão suspeita.



Tratamento

O tratamento visa a remoção das lesões (verrugas, condilomas e lesões do colo uterino).

Os tratamentos disponíveis são locais (cirúrgicos, quimioterápicos, cauterizações etc). As recidivas (retorno da doença) podem ocorrer e são freqüentes, mesmo com o tratamento adequado.

Eventualmente, as lesões desaparecem espontaneamente.

Não existe ainda um medicamento que erradique o virus, mas a cura da infecção pode ocorrer por ação dos mecanismos de defesa do organismo.

Já existem vacinas para proteção contra alguns tipos específicos do HPV, estando as mesmas indicadas para pessoas não contaminadas.



Prevenção

Camisinha usada adequadamente, do início ao fim da relação, pode proporcionar alguma proteção. Ter parceiro fixo ou reduzir numero de parceiros. Exame ginecológico anual para rastreio de doenças pré-invasivas do colo do útero. Avaliação do(a) parceiro(a). Abstinência sexual durante o tratamento.

Maria Socorro de Sá  Barreto


Conceito


Infestação da região pubiana causadas por um inseto do grupo dos piolhos e cuja única manifestação é o intenso prurido que causa. Por contiguidade pode acometer também os pelos da região do baixo abdome, ânus e coxas. Eventualmente acometem as sombrancelhas e cílios (por auto-inoculação). Os piolhos machos medem cerca de 1 milímetro e as femeas, maiores, 1,5 milímetros, sendo que seus ovos (lêndeas), medem em torno de 2 milímetros. O prurido (coceira) determinado pela parasitose é causado pela saliva do inseto, liberada ao sugar o sangue do hospedeiro.



Sinônimos

Ftiríase, Chato



Agente

Phtirus Pubis



Transmissão

Principalmente pelo contato sexual com pessoa infestada, podendo ocorrer também através do uso comum de vestimentas, toalhas, vasos sanitários etc.



Diagnóstico

Essencialmente clínico. Com o auxílio de uma lupa pode-se confirmar a presença dos ácaros ou de seus ovos.



Tratamento

Local, com bons resultados.



Prevenção

Escolha do(a) parceiro(a). Cuidados com a higiene corporal



Maia Socorro de Sá Barreto

AIDS

Transmissão e sintomas:





A síndrome da imunodeficiência adquirida, conhecida popularmente como AIDS, é uma doença viral, até o presente momento incurável, que é transmitida pelo sangue, sêmen, leite materno, e fluidos vaginais de portadores da doença.





O tempo entre o contágio e a manifestação de sintomas, ou mesmo detecção do vírus em amostra sanguínea, é bem variável, podendo compreender períodos que variam aproximadamente entre três meses e dez anos: a chamada janela imunológica. Assim, caso os devidos cuidados não sejam tomados, neste período o indivíduo já é capaz de contaminar outras pessoas, mesmo sem ter consciência de seu contágio prévio.



Febre persistente, calafrios, dores musculares e de cabeça, ínguas e manchas cutâneas são alguns sintomas que podem se manifestar inicialmente; estes comuns a várias outras doenças.



Diagnóstico:



Para a detecção do vírus HIV, é necessário que se faça um teste específico, que pode ser feito gratuitamente, e sem prescrição médica, em serviços de saúde pública. Para tal, é necessário que se retire uma amostra de sangue, sem a necessidade de estar em jejum.



Tratamento



Os medicamentos para o controle da AIDS são chamados antirretrovirais. Eles impedem a multiplicação do HIV, melhorando o sistema imunitário do indivíduo e reduzindo, portanto, os riscos de desenvolver doenças e melhorando sua qualidade de vida, principalmente se seu uso estiver aliado à adoção de uma alimentação balanceada e prática de exercícios físicos.



Estes remédios podem causar efeitos colaterais, como enjoos, diarreia, insônia e mal estar; mas seu uso não deve ser suspendido, salvo quando o médico recomendar, já que este ato pode fazer com que o vírus se torne resistente ao medicamento.

Quanto ao uso de álcool e outras drogas, este não é recomendado.





O que não transmite AIDS:



Ar;

Picada de insetos;

Beijo, abraço e relação sexual com uso de camisinha;

Masturbação individual ou a dois;

Suor; Lágrima; Compartilhar assentos, piscinas, talheres, roupas de cama,

Maria Socorro de Sá Barreto

Tuberculose



Tratamento interrompido fortalece o bacilo e pode trazer de volta a doença que causou pavor no passado.



O que é?

Doença grave, transmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, cientificamente chamado Mycobacterium tuberculosis.



A tuberculose pulmonar

Processo inflamatório

O indivíduo que entra em contato pela primeira vez com o bacilo de Koch não tem, ainda, resistência natural. Mas adquire. Se o organismo não estiver debilitado, consegue matar o microorganismo antes que este se instale como doença. É, também, estabelecida a proteção contra futuras infecções pelo bacilo.



Tuberculose primária

Após um período de 15 dias, os bacilos passam a se multiplicar facilmente nos pulmões, pois ainda não há proteção natural do organismo contra a doença. Se o sistema de defesa não conseguir encurralar o bacilo, instala-se a tuberculose primária, caracterizada por pequenas lesões (nódulos) nos pulmões.



Caverna tuberculosa

Com o tempo e sem o tratamento, o avanço da doença começa a provocar sintomas mais graves. De pequenas lesões, os bacilos cavam as chamadas cavernas tuberculosas, no pulmão, que costumam inflamar com freqüência e sangrar. A tosse, nesse caso, não é seca, mas com pus e sangue. É a chamada hemoptise.



Por que nos pulmões?

Como o bacilo de Koch se reproduz e desenvolve rapidamente em áreas do corpo com muito oxigênio, o pulmão é o principal órgão atingido pela tuberculose.



Sintomas

• Tosse crônica (o grande marcador da doença é a tosse durante mais de 21 dias);

• Febre;

• Suor noturno (que chega a molhar o lençol)

• Dor no tórax;

• Perda de peso lenta e progressiva;

• Quem tem tuberculose não sente fome, fica anoréxico (sem apetite) e com adinamia (sem disposição para nada).



Tratamento

A prevenção usual é a vacina BCG, aplicada nos primeiros 30 dias de vida e capaz de proteger contra as formas mais graves da doença. Se houver a contaminação, o tratamento consiste basicamente na combinação de três medicamentos: rifampicina, isoniazida e pirazinamida. O tratamento dura em torno de seis meses. Se o tuberculoso tomar as medicações corretamente, as chances de cura chegam a 95%. É fundamental não interromper o tratamento, mesmo que os sintomas desapareçam.



Tuberculose resistente

Atualmente, consiste na principal preocupação mundial em relação à doença. O abandono do tratamento faz com que os bacilos tornem-se resistentes aos medicamentos e estes deixam de surtir efeito. A tuberculose resistente pode desencadear uma nova onda da doença virtualmente incurável em todo o mundo.

Maria Socorro de Sá Barreto

Ébola











A febre hemorrágica ebola (FHE) é uma doença infecciosa grave muito rara, frequentemente fatal, causada pelo vírus ebola. Ao contrário dos relatos de ficção é apenas moderadamente contagioso. Ele foi identificado pela primeira vez em 1976 no antigo Zaire (atual República Democrática do Congo), perto do rio ebola, e acabou servindo de nome para o vírus.


Assim como todos os outros vírus, o ébola se une a uma célula e nela insere seu genoma fazendo com que esta reproduza-o e infecte outras células sadias. Após tais reproduções, o vírus começa a atacar os órgãos e tecidos do organismo provocando transformações dolorosas e tenebrosas às vítimas.

O colágeno responsável pela pele e pela união dos órgãos se deforma transformando-se numa pasta viscosa; o coração fica flácido com hemorragias; o organismo já não consegue coagular o sangue provocando inúmeras hemorragias internas, o globo ocular se enche de sangue causando cegueira, as línguas juntamente com o revestimento da traquéia e a garganta se desfazem e descem até os pulmões; a medula e o fígado se apodrecem e tornam-se líquidos, o baço enrijece e o cérebro é destruído provocando convulsões epilépticas.

Os sintomas iniciais após os três dias de incubação são edemas, febre alta, conjuntivite, vômitos, náuseas, dor de cabeça, insuficiências hepáticas e renais. Não há nenhuma forma de tratamento para a doença. Apenas tenta-se amenizar a dor causada pela deformação interna do corpo provocada pelo vírus.

O vírus

O ebola é um filovírus (o outro membro desta família é o vírus Marburg), com forma filamentosa, com 14 micrômetros de comprimento e 80 nanômetros de diâmetro. O seu genoma é de RNA fita simples de sentido negativo (é complementar à fita codificante). O genoma é protegido por capsídeo, é envelopado e codifica sete proteínas.

Há três estirpes: Ebola–Zaire (EBO–Z), Ebola–Sudão (EBO–S) com mortalidades de 83% e 54% respectivamente. A estirpe Ebola–Reston foi descoberta em 1989 em macacos Macaca fascicularis importados das Filipinas para os EUA tendo infectado alguns tratadores por via respiratória. O período de incubação do vírus ebola dura de 5 a 7 dias se a transmissão for parenteral e de 6 a 12 dias se a transmissão foi de pessoa a pessoa. O início dos sintomas é súbito com febre alta, calafrios, dor de cabeça, anorexia, náusea, dor abdominal, dor de garganta e prostração profunda. Em alguns casos, entre o quinto e o sétimo dia de doença, aparece exantema de tronco, anunciando manifestações hemorrágicas: conjuntivite hemorrágica, úlceras sangrentas em lábios e boca, sangramento gengival, hematemese (vômito com presença de sangue) e melena (hemorragia intestinal, em que as fezes apresentam sangue). Nas epidemias observadas, todos os casos com forma hemorrágica evoluíram para morte. Nos períodos epidêmicos e de surtos, a taxa de letalidade variou de 50 a 90%. Seu contágio pode ser por via respiratória, ou contato com fluidos corporais de uma pessoa infectada.

Epidemiologia



O vírus é denominado pelo nome de um rio na República Democrática do Congo (antigo Zaire), o Rio Ebola, onde tem havido vários casos. Nunca houve casos humanos fora de África, mas já houve casos em macacos importados nos Estados Unidos e Itália. Os casos identificados desde 1976 são apenas 1500, dos quais cerca de mil resultaram em morte. Não foi ainda identificado o reservatório animal do vírus.

O ebola, como os outros vírus, adere à célula do hospedeiro, onde entra ou apenas injeta seu material genético, o genoma. Este usa a estrutura da célula para se reproduzir e cada nova cópia do genoma obriga a célula a fazer o invólucro de proteína. Os novos vírus deixam a célula do hospedeiro com capacidade de infectar outras células.

Até há alguns anos o pessoal médico era aconselhado, mais por ignorância e cautela do que por ciência, a usar equipamentos especiais de proteção (como fatos e tendas de vácuo) quando lidava com doentes de ebola. No entanto, hoje se sabe que o vírus Ebola não é realmente altamente contagioso, ao contrário do que diz muita ficção em circulação no ocidente.

Progressão e sintomas

A infecção pelo vírus ebola produz febre hemorrágica. A incubação pode durar de 5 a 12 dias. O vírus multiplica-se nas células do fígado, baço, pulmão e tecido linfático onde causa danos significativos. A lise (destruição) das células endoteliais dos vasos sanguíneos leva às tromboses e depois hemorragias.

Os primeiros sintomas são inespecíficos como febre alta, dores de cabeça, falta de apetite, e conjuntivite (inflamação da mucosa do olho). Alguns dias mais tarde surge diarreia, náuseas e vômitos (por vezes com sangue), seguidos de sintomas de insuficiência hepática, renal e distúrbios cerebrais com alterações do comportamento devido à coagulação intravascular disseminada com enfartes nos órgãos. O estágio final é devido ao esgotamento dos fatores sanguíneos da coagulação, resultando em hemorragias extensas internas, edema generalizado e morte por choque hemorrágico. As fezes são geralmente pretas devido às hemorragias gastrointestinais e poderá haver ou não sangramento do nariz, ânus, boca e olhos. Dependendo da sua estirpe, há casos de hemorragias na derme, ocasionando o sangramento pelos poros do corpo. A morte surge de 1 dia á duas semanas após o inicio dos sintomas.

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é pela observação direta do vírus com microscópio eletrônico em amostra sanguínea ou por detecção com imunofluorescência de antigênios.

Não há vacina, cura, nem tratamento eficazes. Os doentes devem ser postos em quarentena e os familiares impedidos de ter qualquer forma de contato com o doente, ou mesmo de tocar o corpo após o falecimento. Devem ser administrados cuidados básicos de suporte vital como restabelecimento de eletrólitos e fluídos perdidos, além de possíveis tratamentos paliativos.

Maria Socorro de Sá Barreto

Vitiligo




Vitiligo é uma doença não – contagiosa em que ocorre a perca da pigmentação natural da pele. Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fato autoimune para ser importante.


Esta despigmentação ocorre geralmente em forma de placas no rosto, nas mães e em qualquer outro local do corpo, também é possível que haja despigmentação no cabelo. O local atingido fica com aspecto esbranquiçado e bastante sensível ao sol, podendo ocorrer serias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor. Tende a piorar com a tensão e a ansiedade, em situações de stress como provas e concursos são comuns aparecerem novas partes que podem ficar permanentemente.

Vitiligo no couro cabeludo afetara a cor do cabelo, deixando manchas ou listas brancas. Os bigodes, barbas e pelos do corpo podem ser afetados de forma similar.

Tratamento do vitiligo

Esteróide tem sido usado para remover as manchas brancas, porem não é muito eficiente. Outro tratamento mais radical é tratar quimicamente para remover todo o pigmento da pessoa para que a pele fique mais uniforme.

Ao que tudo indica, foi o que aconteceu com o astro do pop Michael Jacson!

Recomendações

Procure um dermatologista para diagnostico e tratamento, se nota um aparecimento de mancha branca na pele. Não há como prevenir as lesões de vitiligo ou progressão da doença.

Causas

Teoria neural

Vitiligo segmenta: incide geralmente sobre a região do um nevo (pinta) e são provocadas por substancia que destroem os melanócitos, células que produzem melanina.

Teoria citóxica

A despigmentação da pele é provocada por substancias como a hidroquinona presente em materiais como a borracha e certos tecidos.

Teoria auto-imune

Consiste na formação de anticorpos e destroem o melanócito ou inibem a produção de melanina

Ruthe

O PAPEL DA HIPERPLASIA NA HIPERTROFIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO


A hipertrofia do músculo esquelético é resultado do aumento individual da área transversal da fibra. Este fenômeno adaptativo é comumente observado no tecido muscular submetido à um regime de exercícios físicos, como o treinamento de força. O grau de hipertrofia muscular submetido a um regime de exercício físico, sua intensidade. O treinamento de força normalmente produz uma hipertrofia de maior magnitude, quando comparada aos outros tipos de exercícios físicos. É provável que haja outros mecanismos adaptativo contribuindo para a hipertrofia do músculo esquelético. Este mecanismo chama-se hiperplasia, ou aumento. No número de células, ou fibras musculares em relação ao número original.


Muitos embora os mecanismos celulares responsáveis pela hipertrofia muscular ainda não estejam totalmente esclarecidas.



Prováveis mecanismos da hiperplasia muscular

Fatores responsáveis pela provável ocorrência do aumento do número de fibras musculares ainda permanecem obscuros, sobrecargas crônicas, impostas ao músculo esquelético de várias espécies animais, parece estimular o surgimento de novas fibras através de dois mecanismos: A partir das células satélites e por meio da cisão longitudinal da fibra muscular.



Hiperplasia em Seres Humanos

Embora não seja um fenômeno constatado de fato na espécie humana, a hiperplasia muscular parece não ser uma adaptação improvável nestes indivíduos. O empecilho maior no estudo da hiperplasia muscular em seres humanos é a metodologia utilizada na investigação deste fenômeno, que por ser muito invasiva encontra barreiras, éticas, embora técnicas de biopsia já tenham sido aplicadas para observação do número de fibras musculares em humanos.

Ruthe.

Calculose ou litiase


“calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos”.


A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sangüíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.

A patogenia de formação dos cálculos se resume, inicialmente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura.

Ruthe.

Calcificação Metastatatica


“calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecido onde não existe necessariamente lesão prévia”.


A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo ou à dieta excessivamente rica desse íon.

Os tecidos calcificados metastaticamente – como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica – podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mias preocupante clinicamente do que a calcificação em si.

Ruthe.

Calcificação Distrofica


“incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processo regressivo ou necrose”.


Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofrem agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosados.

Ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

A patogenia de calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida, algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

Esses fatores geralmente implicam a formação aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:

Fosfatase alcalina

Alcalinidade

Presença de proteínas extracelulares.

Ruthe.

Doença de Parkinson







O que é?

Doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, lentamente progressiva, idiopática (sem causa conhecida), raramente acontecendo antes dos 50 anos, comprometendo ambos os sexos igualmente, se caracterizando por:





Rigidez muscular



Tremor de repouso



Hipocinesia (diminuição da mobilidade)



Instabilidade postural.

O que se sente?

Esta doença é insidiosa, podendo começar às vezes com um tremor, outras vezes com falta de mímica facial, diminuição do piscar, olhar fixo, movimentos lentos (bradicinesia).

A voz poderá ser monótona, escorrendo com facilidade saliva pelos cantos da boca. A pele, principalmente a facial, é lustrosa, "graxenta" e seborréica.

A marcha fica cada vez mais difícil, com passos pequenos, arrastando os pés, com os braços encolhidos, tronco inclinado e, em casos avançados a pessoa aumenta a velocidade da marcha para não cair (festinação). Outras vezes, pode ficar parado (congelado) com enorme dificuldade para se colocar em movimento.

Os tremores, que são involuntários, em uma ou em várias partes do corpo, se caracterizam pelos três "R" - Regular, Rítmico e de Repouso. Também se caracterizam por diminuir com os movimentos voluntários, se manifestando sobretudo nas mãos.

Como se faz o diagnóstico?

O diagnóstico na fase inicial, muitas vezes não é fácil, sendo que, como de costume, o mesmo deverá ser realizado por um médico, preferencialmente neurologista, que dirá se a causa é idiopática (causa desconhecida), ou se é devido a outras causas. Os sintomas acima referidos podem ser devidos a medicamentos variados (fenotiazinas, haloperidol, reserpina, lítio, cinarizinas, flunarizina), porém, nesse caso, não costumam ser tão intensos.

Como se trata?

O diagnóstico à medida que o tempo passa se torna mais nítido, evidente e fácil (a exemplo e imagem do Papa João Paulo II). Assim não é o tratamento, que costuma inicialmente dar resultados excelentes se os enfoques e cuidados terapêuticos necessários forem tomados.

O tratamento consiste no uso de medicamentos, fisioterapia, psicoterapia e, em alguns casos selecionados, cirurgia. É importante tomar cuidado com certos tipos de medicamentos que desencadeiam ou pioram a síndrome Parkinsoniana.



Tratamento Medicamentoso

Geralmente são usados medicamentos da classe dos anticolinérgicos, como o triexifenedil e biperideno, que são eficientes e bem tolerados. A selegilina tem sido considerada uma das principais drogas do cérebro desde 1990. Também são utilizadas a levodopa, a carbidopa e a benzerazida.

Bromocriptina, lissurida e pergolida são novos medicamentos que quando indicados devem ser dados progressiva e lentamente, até atingir as doses suficientes.

Tratamento Psicoterápico

Pacientes com Parkinson podem ter problemas mentais, como depressão, graus diversos de demência, próprios da doença e piorando pelos medicamentos anteriormente indicados (levodopa, anticolinérgicos, selegilina, amantadina). Consegue-se controlar este sério problema principalmente com a Clozapina, que trata os quadros psicóticos, não piorando a sintomatologia parkinsoniana, pelo contrário, podendo melhorar também o tremor. Essa droga precisa de uma supervisão médica severa.

Os antidepressivos fazem parte do arsenal terapêutico com os seus devidos controles.

O psicoterapeuta e a família dando ocupações, carinho e estímulos são elementos importantíssimos na boa evolução do paciente.

Tratamento Cirúrgico

Há décadas vem sendo utilizado o tratamento cirúrgico para o controle da sintomatologia parkinsoniana, ora atuando sobre os tremores, ora sobre a rigidez, com técnicas e resultados variáveis e discutíveis.

Com os novos aperfeiçoamentos tecnológicos, o tratamento cirúrgico em casos sumamente selecionados poderá ser indicado.

Maria Socorro de Sá Barreto

Pigmentos melânicos


Os aumentos localizados da melanina podem ser manifestar sob as seguintes formas:


NEVOS CELULARES: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). Os nervos podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos)

MELANOMAS: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.

Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se:

Vitiligo

Albinismo



Ruthe.

Pigmentação Endogena


“pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo”.


A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupos dos pigmentos hemáticos ou hemoglonógenos, oriundos de lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados de melanina.

HEMOSSIDERINA: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizada.

PORFIRINA: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de “porfirias”.

BILIRRUBINA: é o produtor de lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difisivel, não se concentrando nas células que fagocutam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia.

HEMATOIDINA: pigmento de coloração mais amarela que a hemossiderina, apresentado granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Forma-se em local com pouco oxigênio. Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo.

Ruthe.

Pigmentação Exogena


“Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo.”


ANTRACOSE: pigmentação por sair de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose de pigmento.

SINDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriundo por contaminação sistêmica por medicação, manifestado-se principalmente na pele e na mucosa bucal.

BISMUTO: atualmente e rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor; azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.

È importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias.

Ruthe.

Gripe Aviária



H5N1 (em amarelo) atacando as células MDCK (em verde)

Gripe aviária (gripe das aves em Portugal) é o nome dado à doença causada por uma variedade do vírus Influenza (H5N1) hospedado por aves, mas que pode infectar diversos mamíferos. Tendo sido identificada em Itália por volta de 1900, é, no entanto, conhecida por existir em grande parte do globo, concentrando-se hoje principalmente no sudeste asiático. Existem também casos recentes na Turquia, Romênia e Inglaterra (apenas aves foram infectadas nos três lugares).

O H5N1, vírus causador da gripe aviária, é um tipo de vírus Influenza, o responsável pela gripe comum. O Influenza pode ser dividido em três tipos: A, B e C. O tipo A subdivide-se ainda em vários subtipos, sendo os subtipos H1N1, H2N2 e H3N2, responsáveis por grandes epidemias e pandemias. O "H" significa "hemaglutinina", enquanto o "N" significa "neuraminidase", que sao duas glicoproteínas presentes no envelope viral, e usadas para sorotipagem (classificação de subtipos baseado em padrões de reconhecimento por anticorpos) de vírus da influenza tipo A. O tipo B também tem originado epidemias mais ou menos extensas e o tipo C está geralmente associado a casos esporádicos e surtos localizados. Exceto no nível molecular, a doença se parece muito pouco com a gripe que todos pegamos de vez em quando. O vírus pode tornar-se uma grande ameaça para os humanos se sofrer alguma mutação transformando-se em algo perigosamente desconhecido pelo nosso organismo e capaz de passar de uma pessoa para outra através de espirro, tosse ou contato físico.

Os vírus da influenza estão em constante evolução, assim como qualquer outro vírus ou organismo. Porem, devido a natureza de seu genoma segmentado (8 segmentos no caso de influenza A), alem da evolução através de mutações que normalmente se observa em outros vírus, o vírus da gripe também pode sofrer um tipo de recombinação ("reassortment", em inglês), em que novos vírus são produzidos com uma mistura de genes em seu interior provenientes de dois (ou mais) vírus diferentes. Isso possibilita que vírus bastante diferentes dos usuais sejam gerados repentinamente. Vírus gerados dessa forma causaram duas pandemias no século XX, a Gripe Asiática em 1957 e a Gripe de Hong Kong em 1968.

As pandemias, que ocorrem mais ou menos a cada geração, porém de formas imprevisíveis, podem se iniciar se uma das muitas variantes da influenza que circula entre pássaros passar a infectar também as pessoas. Feito isso, é possível trocar que ocorra troca de genes entre o vírus da gripe comum (altamente infectante) com o influenza (altamente perigoso). Se o vírus se replicar muito antes que o sistema imunológico consiga fabricar anticorpos para detê-lo, a epidemia pode se alastrar causando vários problemas de saúde pública, podendo mesmo ser altamente letal.

O subtipo H5N1 foi isolado pela primeira vez em estorninhos, em 1961, na África do Sul. Só se tinha conhecimento da ocorrência do vírus Influenzae A H5N1 em diferentes espécies de aves (daqui a designação de "gripe das aves"), incluindo galinhas, patos e gansos, sabendo-se ainda que a maior parte das galinhas infectadas morriam num curto espaço de tempo, e que patos e gansos eram os principais reservatórios do vírus. Em Maio de 1997, o vírus Influenzae AH5N1 foi isolado pela primeira vez em humanos, numa criança de Hong Kong. Em 2006 Foram comprovados na Alemanha a morte de gatos infectados pelo vírus.



Situação atual

O surto de 2005 de gripe aviária infectou pessoas no Vietnã, Tailândia, Indonésia e Camboja; e infectou aves em Laos, China, Turquia, Inglaterra (um papagaio importado do Suriname, possívelmente infectado durante a quarentena, na Inglaterra, onde o lote importado do Suriname foi posto em contacto com outras aves importadas, inclusive da Ásia), Alemanha (gansos e patos), Grécia e, mais recentemente, identificada em aves migratórias do Canadá.

Segundo W. Waut Gibbs e Christine Soares (Scientific American Brasil, dezembro de 2005. 64 p.) três agências internacionais coordenam o esforço global para rastrear o H5N1 e outras variantes, mas as investigações já demonstraram não ser lá tão eficientes. "Até mesmo os administradores dessas redes de vigilância admitem que elas ainda são lentas demais e têm muitos furos", comentam.

"A rapidez é essencial quando se trata de um vírus que vive no ar e tem ação rápida como o influenza. É provável que as autoridades não tenham a menor chance de barrar o avanço de uma pandemia nascente se não conseguirem contê-la em 30 dias."

Tratamento

Casos de gripe aviária em humanos são tratados com antivirais com ação contra o vírus da gripe, associados a terapia de suporte. Os antivirais atualmente disponíveis para o tratamento da influenza sao os derivados do adamantano, amantadina e rimantadina, que agem como inibidores de M2 (uma proteína do vírus da gripe que funciona como canal de protons, sendo fundamental para o ciclo viral), além do oseltamivir e seu derivado zanamivir, que agem como inibidores da neuraminidase, impedindo que os vírus recém-produzidos sejam liberados pela célula hospedeira, assim impedindo a infeção de novas células. Ambas classes de medicamento são efetivas; porém, vírus H5N1 resistentes a essas drogas já foram isolados de pacientes humanos. Em relação às aves, devido à alta patogenicidade do H5N1 em galinhas, sempre que é introduzido em criações tem consequências desastrosas, matando praticamente todas as aves em curto espaço de tempo (2 a 3 dias). Isso, somado ao risco de alastramento para outras criações e principalmente o risco para a saúde humana, faz com que todos os casos de gripe aviária em granjas sejam tratados com rigor, com medidas como abate de todas as aves domesticas na região, vacinação de criações em regiões vizinhas, etc.

Profilaxia e vacina

Há dois tipos de vacina que são fabricadas . Uma maneira é promover dissecação química do vírus e extrair algumas proteínas que atuam no processo de infecção, que estimularia o sistema imunológico humano a criar anticorpos específicos. Uma vez produzidos, tais anticorpos teriam suas informações gravadas em células de memória, capazes de ativar a produção de altas doses dele em caso de alguma infecção real.

Outra forma é usar formas enfraquecidas do vírus em vacinas inaláveis, mas esta parece perigosa demais por usar o vírus, e não proteínas dele, pois há uma pequena possibilidade de troca de genes com um vírus normal criando assim outra forma muito mais ameaçadora.

A título de medida preventiva, começou-se a produzir mais vacinas contra a doença, mas a escassez de informações sobre a possível forma como possa ocorrer uma pandemia compromete todo o sistema de defesa. Seria inviável ministrar vacinas em uma população inteira, pois a produção de vacinas é baixa, (cerca de 300 milhões de doses por ano) e caso uma pandemia ocorra em breve, as vacinas contra as variantes emergentes demorarão para chegar. Muitas variantes do vírus circulam ao mesmo tempo, e sofrem constantes alterações, e a cada ano são produzidas novas vacinas para os três tipos mais ameaçadores. Estocar vacinas é uma das atitudes mais seriamente pensadas por vários países, que também preparam uma lista de prioridade para ministrar essas vacinas em pessoas mais sucetíveis, os muito novos, os muito idosos e os de sistema imunológico debilitado. Mas os governos teriam que atualizar anualmente seus estoques, pois o produto também expira rapidamente.

Casos e óbitos confirmados (humanos) de Influenza Aviária A (H5N1), a partir de dezembro de 2003

Até 10 de Outubro ocorreram 117 casos com 60 óbitos, numa letalidade de 51,28%. Os vírus da gripe aviária são vírus influenza do tipo A e seus hospedeiros naturais são pássaros selvagens, que normalmente não apresentam os sintomas da doença. Aves domésticas por sua vez podem vir a apresentar sintomas graves.

No momento a transmissão se dá das aves para as pessoas. O maior risco para a humanidade está na possibilidade do vírus sofrer alguma mutação genética que facilite sua transmissão entre seres humanos, pois, para tal, tecnicamente, não existirá uma vacina específica. Isto é, dados os fatos de que vacinas deste tipo não possuem longa vida e são custosas para serem produzidas, distribuídas e aplicadas em vastos grupos populacionais.



Maria Socorro de Sá Barreto

Leucemia


A palavra leucemia refere-se um grupo de cânceres que afetam as células brancas do sangue. Leucemia se desenvolve na medula óssea, a qual produz três tipos de células sanguíneas:


1. Células vermelhas que contêm hemoglobina e são responsáveis por transportar oxigênio pelo corpo.

2. Células brancas que combatem infecções.

3. Plaquetas que auxiliam a coagulação sanguínea.



Leucemia é caracterizada pela produção excessiva de células brancas anormais, superpovoando a medula óssea. A infiltração da medula óssea resulta na diminuição da produção e funcionamento de células sanguíneas normais. Dependendo do tipo, a doença pode se espalhar para os nódulos linfáticos, baço, fígado, sistema nervoso central e outros órgãos e tecidos, causando inchaço na área afetada.



Sintomas da leucemia



Danos à medula óssea resultam na falta de plaquetas no sangue, as quais são importantes para o processo de coagulação. Isso significa que pessoas com leucemia podem sangrar excessivamente. As células brancas do sangue, que estão envolvidas no combate a agentes patogênicos, podem ficar suprimidas ou sem função, colocando o paciente sob risco de infecções.



Já a deficiência de células vermelhas ocasiona anemia, a qual pode causar falta de ar e fadiga. Pode ocorrer dor nos ossos ou articulações por causa da extensão do câncer a essas áreas. Dor de cabeça e vômito podem indicar que o câncer disseminou-se até o sistema nervoso central. Em alguns tipos de leucemia pode os nódulos linfáticos podem ficar dilatados. Todos esses sintomas podem também ser atribuídos a outras doenças. Para o diagnóstico é preciso fazer teste de sangue e biópsia da medula óssea.



Quatro principais tipos de leucemia



Leucemia é um termo amplo que cobre um espectro de doenças

Leucemia aguda x crônica



Leucemia é dividida clinicamente e patologicamente nas formas aguda e crônica.



* Leucemia aguda é caracterizada pele crescimento rápido de células sanguíneas imaturas. Esse apinhamento torna a medula óssea incapaz de produzir células sanguíneas saudáveis. A forma aguda de leucemia pode ocorrer em crianças e adultos jovens, O tratamento imediato é necessário na leucemia aguda devido à rápida progressão e acúmulo de células malignas, as quais entram na corrente sanguínea e se espalham para outras partes do corpo. Se não houver tratamento, o paciente morrerá em alguns meses ou até semanas.



* Leucemias crônicas são distinguidas pelo acúmulo de células sanguíneas relativamente maduras porém ainda assim anormais. Geralmente levando meses ou anos para progredir, as células brancas anormais são produzidas numa taxa bem maior que as normais. Leucemia crônica geralmente ocorre em pessoas idosas, mas pode afetar qualquer faixa etária. Enquanto a leucemia aguda deve ser tratada imediatamente, a forma crônica alguma vezes é monitorada por algum tempo antes do tratamento, para assegurar a eficiência máxima da terapia.



Leucemia linfóide x mielóide

Ainda, as doenças são classificadas de acordo com o tipo de células anormais mais encontradas no sangue. Quando a leucemia afeta as células linfócitas, é chamada de linfóide. Já quando as células mielóides são afetadas, a doença é chamada leucemia mielóide.

Prevalência dos quatro tipos de leucemia



* Leucemia linfóide aguda é a mais comum em crianças pequenas. Ela também afeta adultos, especialmente os de mais de 65 anos.

* Leucemia mielóide aguda ocorre mais em adultos do que em crianças.

* Leucemia linfóide crônica afeta mais adultos acima de 55 anos de idade. Algumas vezes ocorre em adultos jovens, mas quase nunca em crianças.

* Leucemia mielóide crônica ocorre principalmente em adultos. Um número muito pequeno de crianças é afetado.

Causas da leucemia

A causa exata da leucemia não é conhecida, mas ela é influenciada por fatores genéticos e ambientais. Como outros tipos de câncer, as leucemias resultam de mutações somáticas no DNA, as quais podem ocorrer espontaneamente ou devido à exposição à radiação ou substâncias cancerígenas, e tem sua probabilidade influenciada por fatores genéticos. Vírus também têm sido associados a algumas formas de leucemia. Anemia de Fanconi também é um fator de risco para o desenvolvimento de leucemia mielóide aguda.



Prognóstico e tratamento da leucemia



O prognóstico e tratamento diferem de acordo com o tipo de leucemia. O tratamento deve ser moldado de acordo com o tipo de leucemia e características do paciente.

Maria Socorro de Sá Barreto

Depressão


Generalidades


Depressão é uma palavra freqüentemente usada para descrever nossos sentimentos. Todos se sentem "para baixo" de vez em quando, ou de alto astral às vezes e tais sentimentos são normais. A depressão, enquanto evento psiquiátrico é algo bastante diferente: é uma doença como outra qualquer que exige tratamento. Muitas pessoas pensam estar ajudando um amigo deprimido ao incentivarem ou mesmo cobrarem tentativas de reagir, distrair-se, de se divertir para superar os sentimentos negativos. Os amigos que agem dessa forma fazem mais mal do que bem, são incompreensivos e talvez até egoístas. O amigo que realmente quer ajudar procura ouvir quem se sente deprimido e no máximo aconselhar ou procurar um profissional quando percebe que o amigo deprimido não está só triste.

Uma boa comparação que podemos fazer para esclarecer as diferenças conceituais entre a depressão psiquiátrica e a depressão normal seria comparar com a diferença que há entre clima e tempo. O clima de uma região ordena como ela prossegue ao longo do ano por anos a fio. O tempo é a pequena variação que ocorre para o clima da região em questão. O clima tropical exclui incidência de neve. O clima polar exclui dias propícios a banho de sol. Nos climas tropical e polar haverá dias mais quentes, mais frios, mais calmos ou com tempestades, mas tudo dentro de uma determinada faixa de variação. O clima é o estado de humor e o tempo as variações que existem dentro dessa faixa. O paciente deprimido terá dias melhores ou piores assim como o não deprimido. Ambos terão suas tormentas e dias ensolarados, mas as tormentas de um, não se comparam às tormentas do outro, nem os dias de sol de um, se comparam com os dias de sol do outro. Existem semelhanças, mas a manifestação final é muito diferente. Uma pessoa no clima tropical ao ver uma foto de um dia de sol no pólo sul tem a impressão de que estava quente e que até se poderia tirar a roupa para se bronzear. Este tipo de engano é o mesmo que uma pessoa comete ao comparar as suas fases de baixo astral com a depressão psiquiátrica de um amigo. Ninguém sabe o que um deprimido sente, só ele mesmo e talvez quem tenha passado por isso. Nem o psiquiatra sabe: ele reconhece os sintomas e sabe tratar, mas isso não faz com que ele conheça os sentimentos e o sofrimento do seu paciente.

Como é?

Os sintomas da depressão são muito variados, indo desde as sensações de tristeza, passando pelos pensamentos negativos até as alterações da sensação corporal como dores e enjôos. Contudo para se fazer o diagnóstico é necessário um grupo de sintomas centrais:

• Perda de energia ou interesse

• Humor deprimido

• Dificuldade de concentração

• Alterações do apetite e do sono

• Lentificação das atividades físicas e mentais

• Sentimento de pesar ou fracasso

Os sintomas corporais mais comuns são sensação de desconforto no batimento cardíaco, constipação, dores de cabeça, dificuldades digestivas. Períodos de melhoria e piora são comuns, o que cria a falsa impressão de que se está melhorando sozinho quando durante alguns dias o paciente sente-se bem. Geralmente tudo se passa gradualmente, não necessariamente com todos os sintomas simultâneos, aliás, é difícil ver todos os sintomas juntos. Até que se faça o diagnóstico praticamente todas as pessoas possuem explicações para o que está acontecendo com elas, julgando sempre ser um problema passageiro.

Outros sintomas que podem vir associados aos sintomas centrais são:

• Pessimismo

• Dificuldade de tomar decisões

• Dificuldade para começar a fazer suas tarefas

• Irritabilidade ou impaciência

• Inquietação

• Achar que não vale a pena viver; desejo de morrer

• Chorar à-toa

• Dificuldade para chorar

• Sensação de que nunca vai melhorar, desesperança...

• Dificuldade de terminar as coisas que começou

• Sentimento de pena de si mesmo

• Persistência de pensamentos negativos

• Queixas freqüentes

• Sentimentos de culpa injustificáveis

• Boca ressecada, constipação, perda de peso e apetite, insônia, perda do desejo sexual

Diferentes tipo de depressão

Basicamente existem as depressões monopolares (este não é um termo usado oficialmente) e a depressão bipolar (este termo é oficial). O transtorno afetivo bipolar se caracteriza pela alternância de fases deprimidas com maníacas, de exaltação, alegria ou irritação do humor. A depressão monopolar só tem fases depressivas.

Depressão e doenças cardíacas

Os sintomas depressivos apesar de muito comuns são pouco detectados nos pacientes de atendimento em outras especialidades, o que permite o desenvolvimento e prolongamento desse problema comprometendo a qualidade de vida do indivíduo e sua recuperação. Anteriormente estudos associaram o fumo, a vida sedentária, obesidade, ao maior risco de doença cardíaca. Agora, pelas mesmas técnicas, associa-se sintoma depressivo com maior risco de desenvolver doenças cardíacas. A doença cardíaca mais envolvida com os sintomas depressivos é o infarto do miocárdio. Também não se pode concluir apressadamente que depressão provoca infarto, não é assim. Nem todo obeso, fumante ou sedentário enfarta. Essas pessoas enfartam mais que as pessoas fora desse grupo, mas a incidência não é de 100%. Da mesma forma, a depressão aumenta o risco de infarto, mas numa parte dos pacientes. Está sendo investigado.

Depressão no paciente com câncer

A depressão costuma atingir 15 a 25% dos pacientes com câncer. As pessoas e os familiares que encaram um diagnóstico de câncer experimentarão uma variedade de emoções, estresses e aborrecimentos. O medo da morte, a interrupção dos planos de vida, perda da auto-estima e mudanças da imagem corporal, mudanças no estilo social e financeiro são questões fortes o bastante para justificarem desânimo e tristeza. O limite a partir de qual se deve usar antidepressivos não é claro, dependerá da experiência de cada psiquiatra. A princípio sempre que o paciente apresente um conjunto de sintomas depressivos semelhante ao conjunto de sintomas que os pacientes deprimidos sem câncer apresentam, deverá ser o ponto a partir do qual se deve entrar com medicações.

Existem alguns mitos sobre o câncer e as pessoas que padecem dele, tais como"os portadores de câncer são deprimidos". A depressão em quem tem câncer é normal, o tratamento da depressão no paciente com câncer é ineficaz. A tristeza e o pesar são sentimentos normais para uma pessoa que teve conhecimento da doença. Questões como a resposta ao tratamento, o tempo de sobrevida e o índice de cura entre pacientes com câncer com ou sem depressão estão sendo mais enfocadas do que a investigação das melhores técnicas para tratamento da depressão.

Normalmente a pessoa que fica sabendo que está com câncer torna-se durante um curto espaço de tempo descrente, desesperada ou nega a doença. Esta é uma resposta normal no espectro de emoções dessa fase, o que não significa que sejam emoções insuperáveis. No decorrer do tempo o humor depressivo toma o lugar das emoções iniciais. Agora o paciente pode ter dificuldade para dormir e perda de apetite. Nessa fase o paciente fica ansioso, não consegue parar de pensar no seu novo problema e teme pelo futuro. As estatísticas mostram que aproximadamente metade das pessoas conseguirá se adaptar a essa situação tão adversa. Com isso estas pessoas aceitam o tratamento e o novo estilo de vida imposto não fica tão pesado.

A identificação da depressão

Para afirmarmos que o paciente está deprimido temos que afirmar que ele sente-se triste a maior parte do dia quase todos os dias, não tem tanto prazer ou interesse pelas atividades que apreciava, não consegue ficar parado e pelo contrário movimenta-se mais lentamente que o habitual. Passa a ter sentimentos inapropriados de desesperança desprezando-se como pessoa e até mesmo se culpando pela doença ou pelo problema dos outros, sentindo-se um peso morto na família. Com isso, apesar de ser uma doença potencialmente fatal, surgem pensamentos de suicídio. Esse quadro deve durar pelo menos duas semanas para que possamos dizer que o paciente está deprimido.

Causa da Depressão

A causa exata da depressão permanece desconhecida. A explicação mais provavelmente correta é o desequilíbrio bioquímico dos neurônios responsáveis pelo controle do estado de humor. Esta afirmação baseia-se na comprovada eficácia dos antidepressivos. O fato de ser um desequilíbrio bioquímico não exclui tratamentos não farmacológicos. O uso continuado da palavra pode levar a pessoa a obter uma compensação bioquímica. Apesar disso nunca ter sido provado, o contrário também nunca foi.

Eventos desencadeantes são muito estudados e de fato encontra-se relação entre certos acontecimentos estressantes na vida das pessoas e o início de um episódio depressivo. Contudo tais eventos não podem ser responsabilizados pela manutenção da depressão. Na prática a maioria das pessoas que sofre um revés se recupera com o tempo. Se os reveses da vida causassem depressão todas as pessoas a eles submetidos estariam deprimidas e não é isto o que se observa. Os eventos estressantes provavelmente disparam a depressão nas pessoas predispostas, vulneráveis. Exemplos de eventos estressantes são perda de pessoa querida, perda de emprego, mudança de habitação contra vontade, doença grave, pequenas contrariedades não são consideradas como eventos fortes o suficiente para desencadear depressão. O que torna as pessoas vulneráveis ainda é objeto de estudos. A influência genética como em toda medicina é muito estudada. Trabalhos recentes mostram que mais do que a influência genética, o ambiente durante a infância pode predispor mais as pessoas. O fator genético é fundamental uma vez que os gêmeos idênticos ficam mais deprimidos do que os gêmeos não idênticos.

Maria Do Socorro de Sá Barreto

Doença de Chagas

A doença de Chagas, mal de Chagas ou chaguismo, também chamada tripanossomíase americana, é uma infecção causada pelo protozoário cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi[1], e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros, ou ainda, chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, (da família dos Reduvideos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo gênero do agente infeccioso africano da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insetos vetores são bastante diferentes.


Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. No início dos anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente ligeiros, não mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até vinte anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como doença cardíaca e de intestino. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.

História

A história da descoberta da doença de Chagas tem início em 1902[2], quando o jovem estudante da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, Carlos Chagas, foi interpelado por Miguel Couto a freqüentar o órgão de pesquisa Instituto Soroterápico, criado em 1900 pelo Barão de Pedro Afonso[2].

No ano de 1907, Carlos Chagas, solicitado agora por Oswaldo Cruz, segue para Estrada de Ferro Central do Brasil, em um pequeno vilarejo chamado Lassance, localizado ao norte de Minas Gerais, para controlar o surto de malária entre operários[2]. Em 1903, escolhera "These Inaugural", com o tema "Estudos hematológicos no impaludismo" e uma monografia, em 1906, "Prophylaxia do Impaludismo"[2], em que já alertava a "destruição domiciliária dos culicídios alados" como medida para controlar a malária[2].

Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, a doença não foi vista como problema até à década de '60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar a moléstia como problema de saúde pública. O nome de Tripanossoma cruzi ao agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo Cruz.

Na Argentina, a doença é chamada oficialmente Mal de Chagas-Mazza, em homenagem ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.

Uma passagem do diário de Charles Darwin levou à suposição de que ele sofresse da doença de Chagas, em conseqüência da picada de um inseto, e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle. Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais foram improfícuos.

Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração.

Transmissão

Triatoma infestans, um dos insectos barbeiros transmissores da doença de Chagas

O barbeiro se infecta ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes ou urina contaminadas do Triatomíneo (barbeiro no Brasil) pois enquanto suga o sangue defeca nesse mesmo local.

A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.

O coito é uma forma de transmissão nunca comprovada na espécie humana. Já foram encontrados tripomastigotas em menstruação de mulheres com chagas e esperma de cobaios infectados.[5]

Sinais e sintomas

Criança com chagoma característico no olho direito e edema da pálpebra: o sinal de Romaña

A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.

A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica.

O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em órgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).

Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.

Tratamento

Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de 80% dos casos.

A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.

Prevenção ou Profilaxia

Ainda não há vacina para a prevenção da doença[6]. A prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições de higiene, o afastamento dos animais das casas e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes.

O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.



Maria Socorro de Sá Barreto