ENDOMETRIOSE
Introdução
Atualmente a ENDOMETRIOSE é uma das doenças benignas mais comuns na mulher. As estimativas variam muito. Nos Estados Unidos acredita-se que aproximadamente 5 milhões de mulheres americanas em idade fértil sejam afetadas por essa doença. No passado, havia mais questionamentos do que respostas sobre a ENDOMETRIOSE. Mais recentemente, os esforços para entender essa doença levaram a importantes avanços médicos. Apesar de não se ter chegado a uma cura definitiva para a ENDOMETRIOSE, alternativas novas e mais eficazes para diagnóstico e tratamento tornaram-se disponíveis. Com a crescente tomada de consciência dos efeitos físicos e emocionais dessa doença, conceitos errôneos estão sendo gradualmente ultrapassados. O apanhado geral sobre a ENDOMETRIOSE proporcionado pôr este artigo reflete o pensamento sobre a doença e os estudos mais recentes disponíveis para ajudar a tratá-la. A intenção é de que ele sirva como guia para que você possa entender o que é ENDOMETRIOSE

A Doença
A ENDOMETRIOSE é uma doença na qual pedaços de endométrio (o tecido que reveste internamente o útero e que é eliminado durante a menstruação) crescem fora do útero. O tecido endometrial normal muda a cada mês em preparação para uma possível gravidez. Durante o ciclo, esse tecido se torna mais espesso à medida que o suprimento de sangue aumenta em resposta aos hormônios sexuais femininos (estrógeno e progesterona). Então, se a gravidez não acontecer, o revestimento endometrial mais espesso rompe-se, sendo expelido do corpo sob a forma de sangramento menstrual. Na ENDOMETRIOSE, o endométrio cresce fora de seu lugar. Esse tecido é encontrado geralmente em pequenos pedaços - conhecidos como implantes ou lesões. Os implantes podem ser encontrados nos ovários, nas trompas de Falópio (que conectam os ovários e o útero), nos intestinos, na bexiga ou em outras partes do abdome. Em raras ocasiões, os implantes podem aparecer fora do abdome (nos pulmões, por exemplo). Alguns implantes são tão pequenos como uma cabeça de alfinete, enquanto outros são tão grandes como uma laranja. é raro que um implante endometriótico se torne maligno ou canceroso. Como o endométrio, os implantes endometrióticos localizados fora do útero também se tornam mais espessos a cada mês em resposta aos hormônios femininos do ciclo menstrual. Só que, diferentemente do endométrio, esses implantes não são expelidos do corpo. Sofrem as mesmas modificações que o endométrio em virtude da ação hormonal. Estas modificações levam a sangramentos, que criam um processo inflamatório no tecido circundante originando irritação e cicatrizes. À medida que esse tecido cicatricial cresce ele pode formar aderências - assim chamadas porque o tecido pode agir como uma teia de aranha para ligar as superfícies dos órgãos internos. Os implantes e as aderências podem causar dor, menstruações anormais, relação sexual dolorosa e eventualmente infertilidade.


Sintomas
A dor da ENDOMETRIOSE tem sido descrita com freqüência como "uma pressão" ou "um aperto".
As cólicas menstruais podem aumentar nas mulheres com ENDOMETRIOSE
Suspeita-se que a ENDOMETRIOSE possa causar infertilidade. A ENDOMETRIOSE é encontrada em aproximadamente metade das mulheres que sofrem cirurgia para diagnóstico ou tratamento de infertilidade. A doença também parece aumentar o risco de gravidez tubárea e de abortamento em mulheres que não conseguem engravidar.

Causas
Como o tecido endometriótico se desenvolve em lugares aos quais não pertence? Os médicos não sabem com certeza, mas a teoria mais aceita é que durante a menstruação porções do endométrio deslocam-se na direção da cavidade abdominal pôr meio das trompas de Falópio. Alguns pesquisadores acham que esse processo, chamado de menstruação retrógrada, acontece com quase todas as mulheres, mas que na maioria delas o sistema imunológico evita que a ENDOMETRIOSE se desenvolva. Novos estudos da ENDOMETRIOSE estão explorando sua relação com o sistema imunológico e também com a hereditariedade.

Diagnóstico
Se o seu médico suspeita de ENDOMETRIOSE baseado em seus sintomas e no exame ginecológico, ele pode fazer uma Videolaparoscopia a fim de conseguir o diagnóstico definitivo. A Videolaparoscopia é um procedimento cirúrgico feito sob anestesia geral. Um pequeno telescópio é inserido através de um pequeno corte feito perto do umbigo.
O Estágio I representa a forma mais branda da doença e o Estágio IV a mais grave. A Videolaparoscopia tem uma importância muito grande na ENDOMETRIOSE, porque ela faz o diagnóstico, avalia a extensão da doença e remove tecidos para exame microscópico e tratamento.

Tratamento
METAS : AS PRINCIPAIS METAS DO TRATAMENTO SÃO:
* Aliviar ou reduzir a dor
* Diminuir o tamanho dos implantes
* Reverter a progressão da doença
* Preservar ou restaurar a capacidade de conceber
* Evitar ou postergar a recorrência da doença
Ao decidirem por um plano de tratamento, você e seu médico deverão considerar diversos fatores tais como: sua idade, seu desejo de ter filhos, a natureza e a extensão de sua doença e a sua história familiar. Quando seu médico apresentar-lhe as opções para tratamento, certifique-se de esclarecer as dúvidas que você possa ter.

Cirurgia
A Videolaparoscopia, além de permitir o diagnóstico da ENDOMETRIOSE (veja Diagnóstico), é usada para eliminar ou destruir os implantes endometrióticos. Durante a Videolaparoscopia, o cirurgião cauteriza, extirpa ou vaporiza por meio de "laser" os implantes. Esta cirurgia não requer internação hospitalar.

O próximo passo
Mesmo que ainda incompleto, nosso conhecimento sobre a ENDOMETRIOSE evoluiu consideravelmente nos últimos dez anos. Mulheres com essa doença têm se beneficiado da disponibilidade da Videolaparoscopia e do desenvolvimento de novos tratamentos com menos efeitos colaterais do que aqueles utilizados anteriormente.














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Síndrome de Reiter associada à infecção por Cryptosporidium: relato de caso

RESUMO
Descreve o caso de uma criança de cinco anos de idade com síndrome de Reiter associada à gastroenterite por Cryptosporidium. Recentemente, alguns casos têm sido relatados sobre artrite reativa e síndrome de Reiter devido ao Cryptosporidium. Criptosporidiose não é infreqüente e oocistos de Cryptosporidium devem ser pesquisados quando a doença diarréica for complicada por artrite.
Descritores: Doença de Reiter. Gastroenterite, complicações. Cryptosporidium. Criptosporidiose. Artrite Infecciosa.

Introdução
Em 1818, na Inglaterra, foi descrita pela primeira vez, por Sir Benjamin Brodie, a tríade uretrite, conjuntivite e artrite1. A relação entre síndrome de Reiter e diarréia foi descrita em um caso índice relatado por Hans Reiter em 1916, de um jovem soldado que apresentou episódios de diarréia e subseqüentemente desenvolveu a tríade2.
Atualmente, a síndrome de Reiter é uma reação pós infecciosa que se apresenta como artropatia com um dos seguintes sintomas: uretrite, cervicite, disenteria, conjuntivite ou manifestação mucocutânea. Estes podem ocorrer em qualquer associação, e não necessariamente concomitante à artrite2, 3.
A síndrome de Reiter na maioria das crianças é precedida por doença diarréica. Os organismos mais comumente associados são Yersinia, Salmonella, Shigella e Campylobacter. Recentemente o Cryptosporidium foi identificado e descrito em quatro crianças imunocompetentes com artrite reativa3.
O presente trabalho descreve o caso de um paciente do sexo masculino, de cinco anos de idade, apresentando síndrome de Reiter associada à gastroenterite por Cryptosporidium.

A síndrome de Reiter ocorre com maior freqüência no sexo masculino. Nas crianças, esta síndrome caracteriza-se pelo comprometimento de articulações periféricas; com caráter migratório ou aditivo, sendo erroneamente diagnosticada como febre reumática9.
As manifestações clínicas da doença podem ocorrer simultaneamente ou evolutivamente. Sabe-se atualmente que estes sinais e sintomas podem não ocorrer simultaneamente. Rosemberg e Petty, em 1979, descreveram um caso de um paciente com a tríade da síndrome de Reiter, que 18 meses antes havia manifestado a síndrome incompleta10.
O paciente descrito neste artigo apresentou: oligoartrite, conjuntivite não supurativa e alterações mucocutâneas após quadro diarréico. Seis meses após, evoluiu com diarréia seguida por conjuntivite não purulenta bilateral, uretrite, entesite e artrite simétrica em tornozelos.
A artrite da síndrome de Reiter é habitualmente oligoarticular, com envolvimento de tornozelos e/ou joelhos. A entesite mais freqüente é na inserção do tendão de Aquiles no calcâneo9.
Das manifestações gênito-urinárias associadas à síndrome de Reiter, disúria com hiperemia de uretra são o sintoma e o sinal mais freqüentes. A piúria é o achado mais comum nas análises laboratoriais de urina10. O diagnóstico de uretrite pode ser difícil, particularmente em crianças pré-escolares com poucas queixas; portanto, no exame de uma criança com artrite aguda, a hiperemia do meato urinário deverá ser sistematicamente procurada.
A ceratodermia blenorrágica é a dermatose mais comumente associada à síndrome de Reiter, podendo ocorrer exantemas maculopapulares ou psoriáticos2,3,9.
O antígeno HLA-B27 parece estar fortemente associado com a síndrome de Reiter em crianças, com freqüência em torno de 67%1,10-13 .
Alguns microorganismos já foram identificados como desencadeantes da síndrome de Reiter. Os mais comuns são: Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia, Campylobacter, Salmonella e Shigella


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Alterações da hemostasia na gravidez

Resumo:
A gravidez normal está associada a complexas alteraçöes da hemostasia, que resultam em um estado de hipercoagulabilidade sanguínea. Admite-se que este estado de hipercoagulabilidade visa uma açäo eficaz no momento do parto, prevenindo uma hemorragia excessiva. Neste artigo, foi feita uma revisäo dos estudos citados na literatura, onde foram avaliados diversos parâmetros do sistema hemostático na gravidez. A exacerbaçäo da ativaçäo do mecanismo da coagulaçäo na gravidez, embora fisiológica, pode levar a eventos trombembólicos, principalmente em mulheres portadoras de fatores hereditários e/ou adquiridos, que possuem uma conhecida predisposiçäo à formaçäo de trombos. O reconhecimento de outros fatores, que possam contribuir ainda mais para a exacerbaçäo da coagulaçäo, assume enorme importância para a adoçäo de medidas prolifáticas efetivas em gestantes de risco, especialmente na gravidez avançada e no puerpério, visando a prevençäo de complicaçöes trombembólicas (AU)






Hemostasia

Definição Português:
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sangüíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA.


Complicações Hematológicas na Gravidez
Co-ocorrência de gravidez e uma doença sangüínea (DOENÇAS HEMATOLÓGICAS) que envolve as CÉLULAS SANGÜÍNEAS ou os FATORES DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA. O transtorno hematológico pode ser anterior ou posterior à FERTILIZAÇÃO e pode ou não ter um efeito deletério na mulher grávida ou no FETO.



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FIBRO EDEMA GELÓIDE
O fibro edema gelóide é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo (derme e tela subcutânea), tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja".
De acordo com Guirro (1996), histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.
Sobre a formação do fibro edema gelóide, Lanz (2006) descreve que o coração envia sangue limpo através das artérias. Ao longo de seu trajeto, elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzi-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.
Ainda segundo a autora, se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha, esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.
Para Azevedo (2007), atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.
Segundo SORIANO, PÉREZ e BAQUÉZ (2000), o fibro edema gelóide possui quatro distintos estágios: congestão, infiltração, fibrose e esclerose.
Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual.
Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior.
Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide.
Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Formam-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.
O presente trabalho buscou reunir dados bibliográficos que descrevem como se forma o fibro edema gelóide. Atualmente, o fibro edema gelóide é a principal queixa e preocupação das mulheres em nível mundial, mas, infelizmente, a grande maioria desconhece sua fisiopatologia.

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Hemorragia Digestiva

*Por Dr. Paulo Lisboa Bittencourt (CRM 14.498), Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia (UGH) do Hospital Português, em 3 de novembro de 2005.
Hemorragia digestiva é uma síndrome clínica cuja principal manifestação é a exteriorização de sangramento proveniente do tubo digestivo, sob a forma de vômitos com sangue (hematêmese), vômitos borráceos, exteriorização de sangue vivo (enterorragia) ou de líquido borráceo (melena) pelo ânus. Ocorre numa freqüência de cerca de 100-300 casos por cada 100.000 habitantes/ano e se associa à mortalidade de 10% a 30%. A mortalidade é variável a depender da magnitude do sangramento, da idade do paciente e da presença de co-morbidades.
A hemorragia digestiva é classificada em alta, caso a topografia do sítio de sangramento se situe entre a boca e o ângulo de Treitz, e baixa, caso a lesão hemorrágica se encontre entre o ânus e o ângulo de Treitz. A hemorragia digestiva alta (HDA) é ainda subclassificada em HDA varicosa (causada por varizes esôfago-gástricas) e HDA não varicosa (causada por outras lesões do trato gastrointestinal superior). A HDA varicosa ocorre principalmente em pacientes com cirrose hepática descompensada e se associa a alta morbimortalidade.
As principais causas de HDA em pacientes admitidos na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia (UGH) do Hospital Português de Salvador, Bahia, no período de 2001 a 2004 foram úlceras pépticas (27%), gástricas (15%) ou duodenais (12%); varizes esofago-gástricas (25%); esofagites (10%); gastrites hemorrágicas (8%) e a lesão de Mallory Weiss (5%). No mesmo período, as principais etiologias da hemorragia digestiva baixa foram doença diverticular dos cólons (35%), doença orificial (17%), pólipos (5%), angiodisplasias (3%), doença inflamatória intestinal (3%), colite isquêmica (3%) e colite actínica (3%) 1.


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O que é lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus é uma das muitas desordens do sistema imunológica conhecidas como doenças auto-imunes. Nestas doenças, o sistema imunológico se vira contra partes do corpo que ele deveria proteger. Isso ocasiona inflamação e dano a vários tecidos do corpo. Lúpus pode afetar muitas partes do corpo, incluindo articulações, pele, rins, coração, pulmões, vasos sanguíneos, e cérebro.

Há vários tipos de lúpus. O lúpus eritematoso sistêmico é a forma da doença, que a maioria se refere quando fala de lúpus. A palavra sistêmico significa que a doença pode afetar muitas partes do corpo

Causas do lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença complexa, e sua causa é desconhecida. Lúpus eritematoso sistêmico provavelmente tem como causa uma combinação de genética, ambiente, e possivelmente fatores hormonais.


Sintomas do lúpus eritematoso sistêmico

Cada pessoa com lúpus eritematoso sistêmico tem sintomas levemente diferentes, que podem variar desde leves a severos, e podem aparecer e desaparecer com o tempo. Porém, alguns dos sintomas mais comuns de lúpus incluem artrite, febre sem explicação, e fadiga extrema. Uma ferida vermelha na pele característica pode aparecer pelo nariz e bochecha. As feridas também podem aparecer na face, orelhas, braços, ombros, peito e mãos. Uma vez que muitas pessoas com lúpus são sensíveis à luz solar, as feridas na pele geralmente aparecem primeiramente ou pioram depois da exposição ao sol.

Alguns sintoma comuns de lúpus eritematoso sistêmico são:
* Artrite e dor muscular.
* Febre sem explicação.
* Feridas vermelhas, mais comumente na face.
* Dor no peito ao respirar fundo.
* Perda de cabelo incomum.
* Dedos pálidos ou roxos com o frio ou estresse.
* Sensibilidade à luz solar.
* Úlceras na boca.
* Edema nas pernas ou ao redor dos olhos.
* Glândulas inchadas.
* Fadiga extrema.
Algumas pessoas também experimentam dor de cabeça, tontura, depressão e confusão. Alguns sistemas do corpo também podem ser afetados pelo lúpus eritematoso sistêmico, como: sistema renal, sistema respiratório, sistema nervoso central, e sistema cardiovascular.

Diagnóstico do lúpus eritematoso sistêmico

O diagnóstico do lúpus pode ser difícil. Pode-se levar meses, ou até anos, para que os médicos reúnam os sintomas para diagnosticar essa doença complexa com precisão. Dar ao doutor um histórico médico preciso é crucial para o diagnóstico. Essas informações, juntamente com exame físico e resultados de testes laboratoriais, ajudam o médico a determinar se a pessoa tem lúpus eritematoso sistêmico. Nenhum teste sozinho pode determinar se a pessoa tem lúpus, mas vários testes laboratoriais podem ajudar no diagnóstico. O médico também pode pedir biópsia da pele ou rins caso esses sistemas estejam afetados.
Tratamento do lúpus eritematoso sistêmico

Uma pessoa com lúpus eritematoso sistêmico pode procurar um clínico geral ou um reumatologista. O reumatologista é um médico que se especializa em doenças reumáticas, as quais freqüentemente envolvem o sistema imunológico. Imunologistas também podem tratar pacientes com lúpus. À medida que o tratamento progride, outros profissionais da saúde geralmente podem ajudar, como enfermeiros, nefrologistas, hematologistas, dermatologistas e neurologistas. O plano de tratamento para lúpus é elaborado baseado na idade do paciente, sexo, saúde, sintomas e estilo de vida. O tratamento geralmente envolve o uso de remédios, como antiinflamatórios não-esteróides, antimaláricos, corticosteróides, imunodepressivos.

Gravidez para a mulher com lúpus eritematoso sistêmico

Embora a gravidez da mulher com lúpus eritematoso sistêmico seja considerada de alto risco, na maioria dos casos o bebê consegue nascer saudável. Mulheres com lúpus têm maior taxa de aborto espontâneo e parto prematuro. O ideal é que a mulher não tenha nenhum sinal ou sintoma de lúpus e não esteja tomando medicação por pelo menos 6 meses antes de ficar grávida.





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Infarto Sem Dor: Sinais e Sintomas

Um estudo feito por pesquisadores em cerca de 1.600 hospitais americanos, concluiu que uma em cada três pessoas que sofre um ataque cardíaco não sente dor no peito. Em certos grupos de pacientes, como mulheres, diabéticos e idosos, a incidência do sintoma era significativamente menor. Segundo John Canto, coordenador da pesquisa, pouca gente conhece os outros indicativos de um infarto. O resultado é que o paciente demora mais para receber o tratamento correto e o atraso pode ser fatal. Segundo ele, quem não sente as dores corre duas vezes mais risco de morrer ao chegar ao ambulatório.

O infarto é a falta de circulação em uma área do músculo cardíaco, cujas células morrem por ficarem sem receber sangue com oxigênio e nutrientes. Segundo Luiz Francisco Ávila, cardiologista do Instituto do Coração (Incor), de São Paulo, a interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias maneiras. "A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias, as artérias que irrigam o próprio coração. Com o tempo, forma placas, impedindo que o sangue flua livremente. Assim, basta um espasmo (provocado pelo estresse) para que a passagem da circulação se feche", diz o médico. Outra possibilidade ocorre quando a placa cresce tanto que obstrui completamente a passagem do sangue. Ou seja, o infarto pode acontecer por entupimento (quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o sangue não passa). Assim, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam morrendo.

Segundo o especialista, o principal sinal é a dor muito forte no peito, que pode se irradiar pelo braço esquerdo e pela região do estômago. "Em primeiro lugar, deve-se correr contra o relógio, procurando um atendimento imediato, pois a área do músculo morta cresce como uma bola de neve com o passar do tempo", alerta Ávila.

Atenção para os sinais e sintomas de um possível ataque cardíaco:

1) uma pressão desconfortável no peito ou nas costas que demora mais do que alguns minutos para ir embora.
2) a dor espalha-se para os ombros, pescoço ou braços.
3) A dor no peito vem acompanhada de tonturas, suor, náusea, respiração curta ou falta de ar e sensação de plenitude gástrica.

Os médicos alertam que nem todos estes sintomas ocorrem em cada ataque. Algumas vezes podem ir e voltar.


O Infarto e a Mulher

Segundo uma pesquisa publicada no jornal americano Heart, a saúde do coração feminino varia com o ciclo menstrual. Durante as semanas imediatamente antes e depois da menstruação, aumenta a ocorrência de dores no peito e infartos. A irrigação do músculo cardíaco também diminui. A causa é a diminuição no organismo dos níveis de estrogênio, hormônio que protege os vasos sanguíneos. Na realidade, a culpa é de uma substância chamada homocisteína, considerada um agressor natural das artérias. Segundo a pesquisa, a diminuição de estrogênio e o aumento de homocisteína prejudicam a circulação e abrem caminho para que ocorram males cardíacos.

      







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Trombose da Veia Porta
A trombose da veia porta é uma obstrução da veia porta causada por um coágulo sangüíneo. A obstrução pode ser causada pela cirrose ou por um câncer de fígado, de pâncreas ou de estômago. Além disso, ela pode ser causada por uma colangite (inflamação das vias biliares), uma pancreatite (inflamação do pâncreas) ou um abcesso hepático. Nos recém-nascidos, a trombose da veia porta pode ocorrer em conseqüência de uma infecção da cicatriz umbilical.
A trombose da veia porta pode ocorrer em gestantes, sobretudo naquelas com eclâmpsia (um distúrbio caracterizado pela hipertensão arterial, proteínas na urina, retenção líquida, crises convulsivas e, algumas vezes, coma). A trombose da veia porta também pode ocorrer em qualquer condição que produza refluxo sangüíneo na veia porta (p.ex., síndrome de Budd- Chiari, insuficiência cardíaca crônica ou pericardite constritiva crônica). Uma tendência anormal à coagulação sangüínea também pode causar a trombose da veia porta. Freqüentemente, a causa da trombose da veia porta não é detectada.

Sintomas e Diagnóstico
Como a veia porta é responsável por três quartos do suprimento sangüíneo ao fígado, a obstrução (parcial ou total) da mesma pode lesar os hepatócitos, dependendo da localização, do tamanho e da velocidade de desenvolvimento do coágulo. A obstrução eleva a pressão na veia porta e nas veias que nela desembocam. As veias esofágicas dilatam-se. Freqüentemente, o primeiro sintoma da trombose da veia porta é o sangramento de varizes esofágicas (veias varicosas) localizadas na extremidade inferior do esôfago.
O sangramento acarreta tosse ou vômito com sangue. Tipicamente, o baço aumenta de tamanho (esplenomegalia), especialmente em crianças com esse distúrbio. O médico pode palpar um baço aumentado de volume, o qual pode ser doloroso à palpação. Em aproximadamente um terço dos indivíduos com trombose da veia porta, a obstrução ocorre lentamente, permitindo o desenvolvimento de outros canais sangüíneos (canais colaterais) em torno da mesma. Algumas vezes, a veia porta pode voltar a abrir.

Tratamento
O tratamento visa reduzir a pressão na veia porta e a prevenção do sangramento das varizes esofágicas. Em primeiro lugar, o médico pode tentar fechar as veias varicosas com o auxílio de faixas de borracha ou de injeções de substâncias químicas através de um endoscópio (um tubo de visualização flexível com instrumentos cirúrgicos acoplados). Pode ser necessária a realização de uma cirurgia para a criação de uma conexão conexão (shunt) entre a veia porta e a veia cava, fazendo com que o fluxo sangüíneo desvie (bypass) do fígado e reduzindo a pressão na veia porta. Entretanto, a cirurgia de derivação (bypass) aumenta o risco de encefalopatia hepática (lesão cerebral devido à hepatopatia).
 
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Embolia por líquido amniótico


Resumo

A embolia por liquido amniótico (ELA) e uma entidade rara, porem associada a elevados índices de mortalidade para o binômio materno-fetal e também a morbidade devido as sequelas neurológicas de longo prazo. Em relação a mortalidade, ela vem decrescendo nos últimos inquéritos, porem ainda permanece entre as causas mais importantes de morte materna no mundo. A sindrome parece ser mais incidente do que tem sido publicada, porem somente são catalogados casos clinicamente exuberantes.

No Brasil, o sub-registro das declarações de óbito dificulta ainda mais o real monitoramento dessa complicação. Algumas revisões já foram escritas sobre o tema e em todas a duvida quanto a etiopatogenia dessa entidade permanece no centro da discussão. A ELA apresenta, ainda, fisiopatologia complexa que conduz a: hipertensão pulmonar, falência cardíaca e coagulação intravascular disseminada. O diagnostico e clinico e, sobretudo, de exclusão, não havendo ate o momento nenhum método isolado capaz de confirmar a embolia por liquido amniótico. A conduta mediante a suspeita e a instituição precoce e eficaz de medidas de suporte a vida e, como em mais de 60% dos casos o feto esta intra-útero, sua extração imediata deve ser realizada, se houver maturidade pulmonar para tal. Amplia-se aqui a discussão sobre uma hipótese: a dramaticidade dos casos estaria relacionada não propriamente ao fenômeno embólico, mas sim as alterações humorais provocadas por fatores contaminantes, como a presença de mecônio no conteúdo embolizado.




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